第四节 血压形成和调节
一、血压形成
血压是指血管内血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强，分为动脉血压、毛细血管血压和静脉压。通常说的血压就是指体循环动脉血压，简称血压(blood pressure，BP)。动脉血压的形成依赖于以下三要素:
1.循环血量
足够的循环血量是动脉血压形成的前提。
2.心脏射血
当心脏收缩射血时，直接作用到动脉血管壁，这是动脉压力的直接来源。
3.血管系统
主动脉和大动脉称弹力血管，管壁具有较大的可扩张性;同时当血流流经外周血管时，会产生阻力。外周阻力(peripheral resistance)主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。通常左心室每次收缩时向主动脉内射出60～80ml血液，因为主动脉和大动脉管壁的可扩张性及小动脉和微动脉对血流的阻力，左心室一次收缩所射出的血液，在心缩期内大约只有三分之一流至外周，其余约三分之二被暂时贮存在主动脉和大动脉内，充盈和压迫管壁，对血管壁产生侧压力，主动脉压也就随之升高。所以，血压等于心输出量与外周阻力的乘积。
在每个心动周期中，左心室内压和动脉血压的变化各具规律。左心室的射血是间断性的。在心脏收缩期，左心室内压随着心室的收缩达到最高值;而心脏舒张期，左心室内压接近0mmHg，即在心脏舒缩期，左心室内压发生较大幅度的变化。另一方面，在心脏收缩射血的过程中，动脉血压升高，由于外周阻力的存在，大动脉内的血液不可能全部流至外周，约2/3心输出量被暂时贮存在主动脉和大动脉内，在血液压力的作用下，大动脉壁的弹力纤维被拉长，管腔扩大，心脏收缩所释放的一部分能量以动能转换成势能的形式暂时贮存在大动脉壁上。当心脏舒张时，主动脉瓣关闭，由于射血停止，血压下降，大动脉壁内原被拉长的弹力纤维便发生回缩，使动脉管腔变小，势能又转变为动能，并将收缩期贮存的那部分血液继续推向外周，且使主动脉压在舒张期仍能维持在较高的水平，例如80mmHg左右。可见，由于弹性贮器血管的作用，一方面，使左心脏的间断射血变为动脉内的连续血流，推动血液流动;另一方面，使每个心动周期中动脉血压的变动幅度远小于左心室内压的变动幅度。心脏收缩射血时，动脉血压迅速升高，在心脏收缩中期，血压上升达到的最高值称为收缩压(systolic blood pressure，SBP) ;当心脏舒张时，动脉血压迅速下降，在心脏舒张末期，血压下降所达到的最低值称为舒张压(diastolic blood pressure，DBP)。收缩压与舒张压之差称为脉搏压(简称脉压)，正常人约为30～40mmHg。一个心动周期中，各瞬间血压的平均值，叫平均动脉压。它是在一个心动周期内持续地推动血液向前流动的平均推动力，能更客观地反映心脏和血管的功能状态，平均动脉压=舒张压+1/3×脉压。
二、血压调节
血压的调节主要通过神经和体液进行。
(一)神经调节
1.心脏的神经支配
心脏的活动在交感神经和副交感神经系统调节下处于动态平衡状态，维持血压的相对稳定，两者均受下丘脑血管运动中枢的控制。心交感神经兴奋时，其末梢释放血管活性物质去甲肾上腺素，后者作用于心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体，导致心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血管收缩，血压升高;副交感神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，后者作用于心肌细胞膜上的M受体，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，血压下降。
2.压力感受器机制
神经系统对心血管活动的调节是通过各种反射来实现的。在颈动脉窦和主动脉弓的血管壁外膜上，有压力感受器，当动脉血压由低逐渐升高时，压力感受器兴奋性增加，发放神经冲动，经传入神经达心血管中枢，使减压反射活动增强，通过传出神经纤维影响心脏和血管的活动，使心脏收缩减弱，心输出量减少，外周血管舒张，外周阻力下降，血压下降;当血压降低时，对压力感受器刺激减弱，减压反射减弱，反射性地引起心输出量增加，血管收缩，外周阻力增加，血压升高。
3.化学感受器机制
在颈动脉体和主动脉弓附近有化学感受器，感知血液中的氧和二氧化碳浓度。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后，反射性地引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升。
(二)体液调节
某些脏器分泌的特定化学物质进入血液和组织液，参与体液调节。儿茶酚胺类、肾素、血管紧张素、抗利尿激素等，具有收缩血管作用，可使血压升高;缓激肽、前列腺素E、心钠素等具有较强的扩血管作用，使血压下降。
1.肾上腺髓质
肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类(肾上腺素和去甲肾上腺素)进入循环血液中，使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。
2.肾脏
在肾小球入球小动脉的肾小球旁器中的球旁细胞内含肾素颗粒，可分泌肾素，肾脏通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压。肾素可水解血浆中的血管紧张素原，成为血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶的作用下，变成血管紧张素Ⅱ，它可使全身细小动脉收缩，并促使肾上腺皮质醛固酮释放增加，致钠水潴留，血容量增加，血压升高。
肾脏是通过容量压力调节机制实现对血压的调节。当循环血量下降时，刺激球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，钠和水的回吸增多，水、钠潴留，最终使血容量增加，血压回升;相反，如血压升高，则钠和水的排出增加，使血容量减少，心排血量减少，血压恢复正常。
3.下丘脑
下丘脑视上核分泌抗利尿激素，贮存于神经垂体，进入血液后可使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。
4.心脏
心房肽是一种心脏内分泌激素，它存在于心房肌纤维内，当心房内压增高时，可分泌心房肽。它可提高肾小球滤过率，增加钠的排出，抑制肾素、醛固酮的分泌，从而调整循环血量和血管系统容量的比例，引起血压下降。
5.其他
缓激肽、前列腺素E具有较强的扩血管作用，降低血管外周阻力，从而使血压下降。