第二节　慢性血栓栓塞性肺动脉高压的手术治疗

慢性栓塞性肺动脉高压（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）是严重威胁患者健康的疾病。平均肺动脉压＞30mmHg（1mmHg=0.133kPa）的CTEPH患者，5年存活率为30%，如果肺动脉压超过50mmHg，3年自然生存率仅为30%，5年存活率仅为10%，其生存期中位数为2.8年。肺动脉内膜剥脱术（pulmonary endarterectomy，PEA）是 CTEPH较为确切的治疗方法，可以明显降低肺动脉压力，减少呼吸功能不全，改善右心功能，可取得理想的治疗效果，大大提升CTEPH患者的生存年限，减轻症状，提高生活质量。近年来，随着对CTEPH可手术性的判断、PEA手术方法和技巧、PEA围术期管理及并发症的预防和处理等认识的深入，PEA手术死亡率明显降低，极大地改变了CTEPH患者的预后，已成为治疗CTEPH的主要治疗措施。

（一）慢性栓塞性肺动脉高压的可手术性评判

PEA手术是公认有效治疗CTEPH的方法，但并不是所有CTEPH都适合于PEA手术治疗，不适合者只能选择药物治疗。准确评价CTEPH的可手术性，患者能从PEA手术中获益良多，如果选择不当，患者或死于围术期并发症，或中、长期效果不佳。

1.CTEPH可手术性的基本条件

左、右肺动脉是一个多级分支的树状结构，PEA手术是尽可能多的将左、右肺动脉中存在的血栓栓塞性病变完全清除，以达到最佳的手术效果，从而改善右心后负荷过重。但是，亚段肺动脉以远病变，并不一定是外科手术器械可及，这将是影响CTEPH可手术性以及疗效的重要因素。最近端病变位于主肺动脉、左或右肺动脉干以及肺叶动脉，手术操作比较容易行取栓术；最近端栓塞病变位于肺段动脉，虽然操作中有些困难，但在深低温停循环下，外科操作也能进行取栓术和内膜剥脱术；如果最近端栓塞病变位于亚段肺动脉或以远，则手术操作难以完成。

PEA手术治疗CTEPH有3个目的：①改善CTEPH患者的呼吸功能——恢复有通气而无灌注的肺组织血流；②改善CTEPH患者的血流动力学——预防或缓解肺动脉高压所致的右心室功能受损；③预防性功能——防止进行性右心功能受损或栓塞逆向延展，后者可能导致心肺功能进一步受损或死亡；防止未阻塞区域继发肺血管病变和肺动脉重构。美国肺动脉高压学会2008年发布CTEPH治疗指南，PEA手术指征包括：心功能Ⅲ至Ⅳ级（NYHA分级）；术前肺循环阻力（PVR）＞300dyn·sec·cm-5或4个Wood单位，肺叶或肺段动脉中存在手术可及血栓栓塞性病变；无严重的脑、肝、肾等重要器官的伴随疾病。PEA手术的禁忌证主要是严重慢性肺疾病，如阻塞性或限制性肺疾病，无论CTEPH的严重程度。

在作CTEPH可手术性评估前，要对CTEPH患者是否有PEA手术指征和禁忌证进行评估。首先，考虑是否有伴随疾病的影响。严重伴随疾病（如慢性阻塞性肺病、心脏疾病）应当选择适当药物治疗，此类患者通常较无伴随疾病的患者年龄高、心肺功能差，肝、肾功能不全的比例也较高，围术期死亡率高。其次，考虑外周型病变的影响。PEA术只能缓解外科手术可及这一部分病变引起的肺循环阻力增高，而外周型和位于亚段肺动脉以远的病变则手术结果不佳。另外，考虑是否存在高肺循环阻力与手术可及的慢性栓塞性病变严重不成比例。在这种情况下，肺小血管病变所致的肺循环阻力升高所占比重很大，这是手术治疗不能解决的问题。外周型病变和手术不可及的血栓病变对PVR的作用越大，围术期死亡的风险越高，术后血流动力学改善的程度就越低。

2.CTEPH可手术性的评价方法

一旦确诊为CTEPH，应依据肺动脉多排CT造影（CTPA）结果评估栓塞病变的准确位置及分型，按美国圣地亚哥医学中心分心分型方案将其分为4型。Ⅰ型约占10%，是指左、右肺动脉切开后，在左、右肺动脉或肺叶动脉内可见有血栓栓塞存在；Ⅱ型约占70%，较大肺血管内没有血栓存在，只有内膜增厚，有时有网状病变，内膜剥脱的层面可在左、右肺动脉或肺叶动脉或肺段动脉内找到；Ⅲ型约占20%，病变局限于肺段动脉或肺亚段动脉内，粗略检视时可能发现不了阻塞性病变，其内膜剥脱的层面必须在每个肺段动脉或亚段动脉内仔细而审慎的寻找和剥离，Ⅲ型病变多与永久性置入的右心导管或起搏导线引起的反复性栓塞有关；Ⅳ型病变多有小血管病变，同时因为血液瘀滞而继发血栓形成。PEA手术患者的CTEPH病变类型通常为Ⅰ型和Ⅱ型，对于Ⅲ型和Ⅳ型病变不建议手术。

组织病理学研究发现，CTEPH的微血管改变与特发性肺动脉高压及Eisenmenger综合征相似。有证据表明，外周型病变的术前严格评估对提高手术效果非常关键。术前右心导管检查测定PVR评估微血管病变对PEA候选患者非常重要，术前PVR与PEA术围术期死亡存在近乎线性关系，预计PVR能下降50%以上的患者才适合手术治疗。CTEPH患者术前PVR由慢性血栓栓塞性病变（外科手术可及或不可及病变）、伴随性小血管病变和右心功能（心排血量）决定。出现以下情况提示有严重外周小血管病变，要慎重考虑手术：①高肺循环阻力，但肺动脉造影未显示有实质性慢性血栓栓塞性病变；②手术可及病变与术前血流动力学及右心功能受损之间差异大。

对于CTEPH患者，目前国际上已建立了外科手术评估程序。肺通气灌注扫描（V/Q比值）虽然有低估血管阻塞程度的缺点，但它是发现灌注充盈缺损与PVR之间不平衡重要的第一步；心脏超声心动图可以评估肺动脉收缩压，并评估右心室游离壁及室间隔运动。通常肺通气灌注扫描和心脏超声心动图作为可手术性评估的初评工具。肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准，但为有创检查，病死率和严重并发症的发生率分别为0.1%和1.5%，并且临床也不便利。多排CT加肺动脉造影（CTPA）检查可分辨至亚段肺动脉水平的阻塞及肺动脉壁的厚度，右心导管检查可以测定PVR值，对未阻塞区域外周小血管病变的程度作出评估，两者结合已成为评估CTEPH可手术性的确认模式。

综上所述，对CTEPH患者的可手术性判断原则为：①CTPA提示为中央型CTEPH，同时无严重伴随疾病，且超声心动图提示肺动脉压与CTEPH病变相符时，选择PEA手术；②CTPA提示为外周型手术可及CTEPH时，肺动脉造影及右心导管，预计肺循环阻力和肺动脉压能下降50%左右或以上时，选择PEA手术；③CTPA提示为中央型CTEPH，无严重伴随疾病，但超声心动图提示肺动脉压与CTEPH病变严重不相符时，选择肺动脉造影及右心导管作进一步评价，如肺循环阻力高但可通过手术病变来解释时，选择PEA手术。当有以下情况时，选择非PEA手术治疗：①CTPA提示为外周型手术可及CTEPH时，肺动脉造影及右心导管检查预计肺循环阻力和肺动脉压能下降远低于50%时；②CTPA提示为外周型手术不可及CTEPH病变时；③任何CTEPH合并有严重伴随疾病。

（二）肺动脉血栓内膜剥脱术手术方法及技巧

单纯的肺动脉取栓术对慢性栓塞性肺动脉高压（CTEPH）治疗不仅没有任何效果，而且围术期病死率高，中长期效果差。CTEPH的手术治疗方法是肺动脉血栓内膜剥脱术（PEA），可取得理想的近期、中长期治疗效果，是公认有效治疗CTEPH的方法。

手术原则：经胸骨正中开胸是唯一合理的手术径路，可以方便地建立体外循环，并且能同时作双侧肺动脉内膜剥脱术，也能避开胸膜腔。PEA术必须是作双侧肺动脉内膜剥脱，因为绝大多数CTEPH患者是双侧病变，而且肺动脉高压也影响到双侧肺血管床。体外循环对于保证术中心血管系统的稳定性、降温及行使深低温停循环非常重要；同时，由于CTEPH患者有大量的支气管侧支循环血流阻碍视野，深低温停循环对于保障视野清晰非常重要。并不是每次PEA手术中都会有血栓性物质取出，手术的主要目的是进行肺动脉内膜、中层之间的剥脱术，去除增厚的血管内膜。

1.术前准备和麻醉

CTEPH患者通常有抗凝治疗，如果术前服用过华法林，则应在术前1周左右停用，并过渡到低分子肝素钠皮下注射，剂量5000U，2次/d，手术前1天停用低分子肝素。麻醉诱导的监测包括心电图、经皮血氧饱和度、桡动脉压和肺动脉压。麻醉诱导完成后，同时行在股动脉测压，准确监测复温和停止体外循环后的血压，因为深低温停循环后外周血管常常有显著收缩。当股动脉和桡动脉血压一致后，即可撤除股动脉测压。经颈内静脉或锁骨下静脉置入3腔Swan-Ganz飘浮导管，监测肺动脉压、肺循环阻力、心排血量，并比较术前术后的变化，以便判断围术期有无肺动脉高压危象、急性右心衰等。患者头部应以冰帽包绕，在体外循环开始后即对脑部降温，并记录脑电图以保证在深低温停循环开始前脑电活动消失。体温测定包括鼻咽、直肠和血液温度监测。

2.手术步骤及技巧

PEA手术均在全麻下进行，经胸骨正中开胸后，纵向切开并悬吊心包。常规建立体外循环开始后，头部冰帽和冰毯同时作体表降温，同时经氧合器作血液降温，动脉血与肛温之间维持10℃左右温差，目标是中心温度降至20℃。经右上肺静脉置入左心引流管，防止过多的支气管侧支循环回血使左心过度膨胀。降温期间，在心包内将右肺动脉与上腔静脉、升主动脉完全分离。采用三切口术式，即：主肺动脉切至左肺动脉开口、切开升主动脉上腔静脉窗之间的右肺动脉；切开上腔静脉外侧的右肺动脉直至右肺门，远端指向右下肺叶动脉，因为右上肺叶动脉开口较近，中叶次之，下叶最远。

灌注心肌停搏液使心脏停搏后作血栓取栓术。心脏停搏后，首先要检查右心房或右心室有没有血栓存在，如果有则应该先行清除。肺动脉取栓完备后，可在不停循环下寻找内膜剥脱的层面，多数患者必须在深低温停循环后才能有足够好的视野找到正确的内膜剥脱层面。在进行肺动脉内膜剥脱时，保留右肺动脉外膜，以备缝合肺动脉切口用，防止术后出血。

当中心温度达到20℃左右时即可施行深低温停循环，还可采用左心加强引流，抽空全身、全肺血液，形成完全无血环境，以方便分侧作肺动脉内膜剥脱术。经升主动脉-上腔静脉窗切开右肺动脉取出新鲜或松脆血栓，再经上腔静脉右侧切开右肺动脉向其段或亚段分支剥脱其机化血栓性内膜；再经主肺动脉至左肺动脉切口取出左肺动脉内血栓，并进行血栓内膜剥脱，当肺动脉内回血太多影响手术视野时，可停循环。在深低温间断停循环下进行右、左肺动脉血栓取出及内膜剥脱时，每次停循环时间为20分钟左右，其间全身恢复灌注10分钟左右。在进行肺动脉内膜剥脱术时，器械操作可及亚段肺动脉，将增厚的肺动脉内膜与中、外膜解剖分离后，韧力牵拉，使力传至亚段肺动脉以远，尽力剥除亚段肺动脉以远病变。完成双侧内膜剥脱术后，应用5-0 prolene线缝合左、右肺动脉切口，将右肺动脉位于上腔静脉外侧的切口的最远端缝合确实后，才开始恢复体外循环灌注，还完氧债后才逐步复温。如有必要，进行三尖瓣成形或闭合因肺动脉压力过高而开通的卵圆孔。

（三）肺动脉内膜剥脱术围术期管理及并发症的治疗

肺栓塞和肺动脉血栓内膜剥脱（PEA）术围术期的管理有着一些特殊的要求，并且PEA术后的并发症也有其特殊性，如肺缺血再灌注损伤、残余肺动脉高压、肺动脉高压危象和急性右心衰、与深低温相关的神经系统并发症，需要进行相应的治疗处理。

围术期管理：围术期管理对PEA手术成功至关重要。PEA手术有一些重要的特点，心脏复跳后，麻醉机辅助呼吸即应加用呼吸终末正压（PEEP），通常为10cmH2O（1cmH2O=0.098kPa），以防止或减轻肺缺血再灌注损伤，术中要及时注意呼吸道有无血性泡沫样分泌物，尽早发现是否出现重症肺缺血再灌注损伤，以便适当治疗。围术期呼吸机辅助通气应维持较高的每分钟通气量，以代偿因长时间停循环、低氧血症、体外循环所致的暂时性代谢性酸中毒。在深低温停循环后，由于心排血量增加、肺循环阻力下降，右心功能改善，患者会自发形成强力利尿效应。但在术后仍应加用利尿剂加强利尿，控制输液量，以便使患者在术后24小时以内恢复到术前体液平衡状态。CTEPH患者有易形成血栓的倾向，如果患者病情允许，应尽量早脱离呼吸机利于下床活动。如果PEA术后呼吸机辅助时间较长，患者处于卧床制动时间长，可应用间歇性气囊按摩装置预防下肢深静脉血栓形成。术后如果心包纵隔引流管引流量减少，术后6小时即可皮下注射低分子肝素钠5000U，2次/d；在撤除气管插管后，应过渡到口服华法林抗凝，INR可维持在1.5～2.5，以接近2.0为最佳目标。PEA术后患者，建议采用口服华法林抗凝治疗至少1年以上，以防止下肢深静脉血栓形成或肺动脉栓塞复发。

1.再灌注损伤的预防与治疗

肺缺血再灌注损伤是PEA术后特殊的并发症，大多数患者表现为不同程度的肺水肿。再灌注损伤定义为PEA术后72小时内肺野出现的放射性不透光渗出灶，发生的原因为取栓后或内膜剥脱区域的肺组织血液过度灌注导致肺毛细血管的漏出、体外循环或深低温停循环过程中缺血缺氧导致的氧自由基产生过多等因素损伤。PEA术后发生肺缺血再灌注损伤主要表现在氧合能力下降、二氧化碳潴留，严重时动脉血氧分压可降低至40mmHg，血氧饱和度低至0.50～0.60，而二氧化碳分压则可高达70mmHg。X线胸片表现为复跳后或回ICU时肺门渗出灶，再灌注损伤逐步加重，双肺门及肺野广泛渗出，甚至出现双侧白肺，成为ARDS的表现。有的患者在复跳后半小时即可在气管插管内持续出现血性泡沫样分泌物，双肺可表现为广泛湿变，呼吸气道压力可高达50cmH2O。

预防和治疗措施包括维持微妙的体液平衡，既要维持利尿药物和血容量补充之间的精确平衡，也要兼顾血压不能低于维持心肾功能的需要，而同时又不能因血容量太多加重肺缺血再灌注损伤；另一个方面对肺通气要仔细管理，SIMV模式的呼吸支持下，应用压力支持加PEEP可使肺泡毛细血管渗漏减少，PEEP可达10cmH2O；术后72小时左右，肺缺血再灌注损伤逐步消退，可逐步减少PEEP压力，再逐步过渡到撤离呼吸机支持。在撤离有创呼吸机支持后，部分患者还须经采用CPAP模式的无创面罩呼吸支持24～48小时。部分重症肺缺血再灌注损伤经上述措施无效后，可采用体外膜肺（ECMO）替代性治疗，使患者逐步恢复。

2.残余肺动脉高压、肺动脉高压危象和急性右心衰治疗

PEA术后大部分患者的肺循环阻力下降，可使肺动脉压迅速而持久地恢复至正常水平，同时心排血量大幅度恢复。术后数天，部分患者小血管松弛、肺水肿消退后方出现肺循环阻力显著下降。这一类患者中，肺动脉脉压大，其肺动脉舒张压低，表明血流量大。但持续存在的肺动脉僵硬则会导致肺动脉收缩压升高。术后残余肺动脉高压的发生和肺动脉高压危象是相生相伴的两种并发症。术前肺动脉压高的患者，术后容易出现肺动脉高压危象，特别是有残余肺动脉高压的患者更容易发生肺动脉高压危象，这时肺动脉压甚或高于体循环血压，右心系统血流不能通过肺组织氧合而回流到左心系统，进一步降低体循环血压，形成低血压或休克状态，而右心系统的后负荷进一步加重，发生急性右心衰。

残余肺动脉高压和肺动脉高压危象的发生与围术期体液性因素，如儿茶酚胺升高、内皮素升高或肺动脉反射性收缩有关。发生肺动脉高压危象时，如果循环不稳定、血压下降、皮肤湿冷，需要立即应用血管活性药物如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等，以维持循环稳定，必要时应用体外膜肺辅助循环，才能有效缓解这种恶性循环。通过手控麻醉气囊加大呼吸通气量形成过度通气，有助于尽快缓解肺动脉压力过高及体循环低血压状况，调节呼吸机每分钟通气量，使二氧化碳分压降低至25mmHg，也有助于防止肺动脉高压危象反复发生。一氧化氮吸入对PEA术后残存肺动脉高压或肺动脉高压危象效果较好，吸入一氧化氮会显著降低肺动脉压。如果效果不佳，可合并间断应用Iloprost（万他维）吸入，曲前列尼尔深静脉或皮下泵入，会达到协同降肺动脉压的效果。还可应用内皮素受体拮抗剂如波生坦、5型磷酸二酯酶抑制剂药物如西地那非经鼻胃管饲服。

3.神经系统并发症治疗

PEA术后发生神经系统并发症多与深低温停循环有关，如果累计深低温停循环时间超过55分钟，PEA术后出现神经系统并发症的可能性加大，多表现为手足舞蹈徐动症、学习记忆受损、智力发育受损；重症者可表现为谵妄、意识模糊或定向能力下降。深低温停循环提供的是一个缺血、缺氧环境，中枢神经系统对这种缺血、缺氧刺激非常敏感，要求深低温停循环时间不要超过45分钟，若深低温停循环时间过长，神经系统并发症比率会增加，神经元凋亡是其发生的病理学基础。一旦术后出现神经系统并发症，应保持适度镇静、脑部降温、甘露醇脱水、脑部神经营养等治疗。

针对神经系统并发症，术中可采取的预防措施包括：在体外循环开始后即应加上冰帽或循环式冰水浴帽，有效地降低脑部温度；术中患者中心温度一定要降到20℃后才进行停循环，这时脑电监测显示患者脑电波完全消失，这是防止神经系统并发症的关键；深低温同期还进行选择性脑灌注，这样能更好进行脑保护，最大限度的保护脑功能。近年来，随着手术时间的缩短、认识的深入，PEA术后出现神经系统并发症的概率已与普通心脏直视手术相近。

（四）肺动脉内膜剥脱术的疗效及随访

目前全世界范围内，已有约10 000余例PEA手术报告，而且中长期随访分析认为CTEPH行PEA术后总体生存率和生存质量较好。残余肺动脉高压及肺灌注损伤是肺动脉栓塞围术期两大并发症，也是影响手术效果及中长期生存质量的两大因素。术后肺动脉压力降低不满意，下降程度＜50%即为残余肺动脉高压。San Diego医学中心经验发现，CTEPH术前重度肺动脉高压（PASP＞100mmHg）对围术期死亡率没有显著性影响，但术后残余肺动脉高压及残余高肺循环阻力是导致术后死亡的重要原因。CTEPH发生残余肺动脉高压的原因，可能是远端肺血管床内膜未能完全剥脱、肺小动脉分支血管平滑肌重塑或肺动脉再充盈造成的肺动脉反射性痉挛。外周血管病变和不应用深低温停循环是PEA术后出现残余肺动脉高压的两个危险因子。肺再灌注损伤通常发生于肺动脉栓塞术后72小时内，其原因为取栓后或内膜剥脱区域的肺组织血液过度灌注导致肺毛细血管的漏出、体外循环或深低温停循环过程中缺血缺氧导致的氧自由基产生过多等因素损伤。轻度损伤通常给予机械辅助呼吸治疗后好转，重度损伤者可采用体外膜肺（ECMO）替代性治疗，使患者逐步恢复。

为了提高肺动脉栓塞手术后远期疗效，防止再次发生肺动脉栓塞十分关键。与瓣膜置换术后抗凝方式相同，PEA术后口服华法林抗凝治疗至少1年以上，INR维持于1.5～2.5。PEA术后口服华法林抗凝治疗是比较安全的，再发肺动脉栓塞、重要器官血栓形成或出血并发症发生率较低，这一点是优于机械瓣换瓣术后口服华法林抗凝治疗的。目前不建议CTEPH患者常规置入下腔静脉滤网，只有少数不能耐受抗凝药物的患者，或虽然能耐受抗凝但仍反复发生下肢深静脉血栓形成的患者才需要置入下腔静脉滤网。

CTEPH在术后均有较高比率的残余肺动脉高压，因此，肺动脉栓塞外科治疗术后仍然应该合理应用降低肺动脉压力药物，以减轻右心后负荷，防止出现三尖瓣反流，防止出现右心功能衰竭。目前较为流行的药物是内皮素受体拮抗剂或磷酸二酯酶抑制剂，可显著改善心功能分级和肺循环阻力。

PEA手术涉及CTEPH的诊断、手术病例选择、体外循环辅助、麻醉监测、术后重症监护等多方面，需要由有经验的手术、内科、麻醉、体外、监护人员组成的团队来完成。对无经验的外科医师而言，手术治疗慢性栓塞性肺动脉高压（CTEPH）是高围术期死亡、高病残率、高医疗资源消耗；对有经验的手术团队而言，手术疗效满意，围术期死亡和远期死亡率均低，多数患者可以恢复正常生活工作。国内目前仅有北京安贞医院、阜外医院、朝阳医院、西安西京医院等少数单位开展PEA手术，其中安贞医院甘辉立教授开展最早，手术例数最多。国内甘辉立教授文献报道，对135例CTEPH患者施行PEA治疗，结果围术期全组死亡4例（2.9%），手术成功率为97.1%。全组患者术后72小时Swan-Ganz导管及术后1周血气指标均较术前显著改善，肺动脉收缩压、肺循环阻力显著低于术前，动脉血氧分压显著高于术前。术后3个月68例患者复查同位素通气灌注扫描、肺动脉CT造影，结果显示，术后肺动脉阻塞程度均较术前有明显改善。术后随访126例，随访时间（57.2±32.4）个月（1～118个月），累积随访时间为355.8患者年，随访期间3例死亡，5年生存率为95.6%。患者术后NYHA心功能分级、6分钟距离均较术前显著改善。

【本章小结】

急性肺血栓栓塞症的外科治疗主要是肺动脉血栓摘除术。手术的关键在于适时又恰当的手术决策。适当的外科手术可以迅速改善肺灌注，恢复血流通气比例，增加有效气体交换；还可以防止急性肺栓塞转变为慢性栓塞性肺动脉高压。而CTEPH严重威胁患者健康，PEA是CTEPH较为确切的治疗方法，可以明显降低肺动脉压力，减少呼吸功能不全，改善右心功能，可取得理想的治疗效果，大大提升CTEPH患者的生存年限，减轻症状，提高生活质量。近年来，随着对CTEPH认识的深入，PEA手术死亡率明显降低，极大地改变了CTEPH患者的预后，已成为CTEPH的主要治疗措施。

（郑奇军）

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病例8　慢性血栓栓塞性肺动脉高压的手术治疗

【病史简介】

患者，男，63岁，主因“活动后胸闷、气短4年”入院。入院查体：T 36.6℃，P 96 次/分，R 22 次/分，BP 110/60mmHg，体重85kg，右肺呼吸音弱，未闻及干湿啰音，心律齐，未及杂音，腹软，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。

既往史：否认高血压，糖尿病史，否认食物药物过敏史。

入院后血常规：白细胞8.2×109/L，中性粒细胞比例0.68，血红蛋白166g/L，血小板186×109/L。心肌酶不高，D-二聚体为11.68mg/L FEU。心电图示SⅠQⅢTⅢ，胸导T波倒置。吸氧前血气示pH 7.37，PaO2 55mmHg，PaCO2 43mmHg，吸氧后血气示 pH 7.38，PaO2 70mmHg，PaCO2 45mmHg。超声心动图提示主肺动脉及左、右肺动脉主干内径增宽，右肺动脉中远段管腔显示不清，暗淡回声附着，三尖瓣关闭不全，可见关闭不全间隙1.5mm，反流量8ml，肺动脉高压，估测肺动脉收缩压75mmHg。下肢血管超声示双侧小腿肌静脉内径增宽，血流速度减慢。核素肺灌注/通气显像提示：右肺中叶内侧段、下叶后基底段、外基底段血流与通气不匹配，考虑肺栓塞。肺动脉CT造影显示：右肺动脉见低密度附壁血栓，右肺上叶肺动脉重度狭窄，右肺动脉中叶内侧段、外侧段肺动脉起始重度狭窄，右肺下叶肺动脉及分支闭塞（图2-3-3）。右心漂浮导管检查：肺动脉压为66/33mmHg，PAWP为20mmHg，心排量CO 5.5L/min，心排指数CI 2.8L/（min·m2），肺循环阻力 PVR 349dyn·sec·cm-5。

【病例解析】

初步诊断：慢性血栓栓塞性肺动脉高压

处置：体外循环深低温停循环下行急诊行肺动脉内膜剥脱术。建立体外循环，切开主肺动脉及右侧肺动脉，发现大量血栓，多为机化血栓，找到内膜层，行内膜剥脱，可用到各肺段水平，缝合肺动脉壁及右房切口，自动复跳，顺利脱机。术后安返心外监护室，呼吸机辅助呼吸，SIMV+PS，PEEP 9cmH2O，FiO2 40%，血气分析PaO2 140mmHg，PaCO2 37mmHg，泵多巴胺和前列地尔。右心漂浮导管检测：肺动脉压为32/20mmHg，PAWP为12mmHg，心排量CO 5.7L/min，心排指数CI 3.0L/（min·m2），肺循环阻力 PVR 192dyn·sec·cm-5。 患者术后一般状况平稳，4小时清醒，术后4小时给予低分子肝素皮下注射，2次/d，52小时拔除气管插管，然后口服阿司匹林和华法林抗凝，监测INR，维持在1.5～2.5之间。

术后8天复查：血气分析PaO2 76mmHg，PaCO2 34mmHg，肺动脉CT造影CTPA显示双侧肺动脉血管未见明确低密度充盈缺损，与术前相比，明显改善（图2-3-4）。患者自述活动量增加，无明显活动后胸闷、气短。

【病例点评】

（郑奇军）