男性生殖受内分泌和中枢神经系统的双重调节。中枢神经系统对机体的控制以快速的电神经冲动为特点，而内分泌系统则通过化学信息或激素来调节缓慢的生理过程。而遗传、免疫、环境、心理等因素也在生殖的不同的阶段和环节中发挥着重要的作用。男性生殖调控领域的研究目前已经取得令人瞩目的成果，但还有更多的未知领域需要我们努力去探索。

男性生殖活动存在下丘脑-垂体-睾丸轴的生殖调节系统，其包括五个部分：下丘脑外中枢神经系统、下丘脑、垂体、睾丸和对类固醇激素敏感的终末器官，轴系中各个环节相互作用和制约，任何一个环节损伤或缺陷均可导致生殖异常或功能消失。

下丘脑接受来自中枢神经系统信息和睾丸的激素信息，调节促性腺激素释放激素（GnRH）的合成和分泌，神经递质（去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱）和神经肽（内源性10肽）对下丘脑分别产生抑制或刺激的效应。下丘脑脉冲式释放GnRH，GnRH由连接下丘脑和垂体的门脉系统运输到垂体，刺激LH和FSH的合成与释放。这两种激素经血液循环到达睾丸。在睾丸，LH和FSH分别与间质细胞和支持细胞膜上的特异性受体相结合，刺激细胞代谢，LH引起睾丸的间质细胞分泌睾酮，间接地影响精子发生，FSH刺激睾丸的支持细胞，促使精子生成，支持细胞分泌抑制素，作用于垂体，抑制FSH的分泌。性腺激素睾酮对垂体具有反馈性调节作用。

近年来还发现存在上级的垂体-下丘脑-边缘系统的调节体系。垂体通过促性腺激素控制睾丸的功能活动，而本身则受下丘脑分泌的促性腺激素释放激素（GnRH）的调节-下丘脑视交叉上核和弓状核合成和分泌LH-RH，旁室核分泌FSHRH。GnRH储存于正中隆突，其分泌和释放活动接受下丘脑周期调节中枢、分泌紧张中枢和高级神经的协调。分泌的物质沿门脉系统毛细血管网传至腺垂体，促进有关的细胞合成和分泌促性腺激素。下丘脑上下方的边缘系统也参与这一协调过程，其中杏仁核可抑制促性腺激素的分泌，切断杏仁核-下丘脑束（终纹），可导致分泌过多，松果体亦有同样作用。相反。边缘系的海马区可促进这些激素的分泌，破坏海马则分泌受抑制。情绪、视、嗅、触觉和应激等外界条件也可通过高级神经影响受体的分泌活动。另一方面，上述各个环节之间都存在一系列的反馈调节机制。血液中雄性激素到这一定水平后可通过体液途径反馈至垂体、正中隆突和视交叉上核，以抑制有关激素的分泌和释放。垂体内储存的GH激素过多时，亦可反馈至下丘脑、正中隆突以进行调节。

最近的研究发现，由于下丘脑、垂体、睾丸、精子均存在瘦素（leptin）受体，因此瘦素可以作用于下丘脑-垂体-睾丸性腺轴及生殖细胞等不同水平，进而影响机体的生殖功能。研究发现，下丘脑分泌GnRH的神经元细胞上存在人类瘦素受体异构体b（Ob-Rb）的表达。生理状态下Leptin主要作用于下丘脑，并参与下丘脑对GnRH分泌的调控，可促进下丘脑弓状核神经元脉冲性分泌GnRH，此调控有一定的剂量依赖效应。同时，瘦素通过对下丘脑的作用而影响FSH、LH、ACTH、皮质醇和GH的分泌和浓度调节，其正向或负向调节主要取决于机体主导的生理状态。此外，瘦素对腺垂体也有直接作用，通过一氧化氮合酶活化促进垂体中LH、FSH释放，并能调节垂体细胞生长和分化。

精子的发生受到神经内分泌的调节和精子发生相关基因的调节，睾丸内各种细胞之间的相互作用对精子发生也具有局部调节作用。

促性腺激素释放激素（GnRH）是中枢神经系统作用于性腺的最重要的因素。GnRH直接作用于腺垂体的促性腺细胞，合成和分泌促性腺激素——FSH和LH。无论是GnRH的合成、储存、释放或作用过程出现异常，都会部分或完全地影响性腺的功能。

垂体腺苷酸环化酶激活肽（pituitary adenylate cyclase activiting poly-peptide，PACAP）是下丘脑大细胞性神经系统（如视上核和室旁核）分泌的一种神经肽。PACAP通过其在下丘脑-垂体-睾丸轴中广泛分布的Ⅰ型受体激活腺苷酸环化酶的活性，具有促垂体激素的作用。此外，下丘脑还能通过PACAP直接调节睾丸的功能。睾丸的PACAP含量丰富，而且其受体广泛分布于睾丸的Sertoli细胞和生精细胞，提示PACAP在精子生成和分化等过程中可能具有重要的调节作用。

垂体促性腺激素调节睾丸功能的神经内分泌系统与调节卵巢功能的既有基本共性，又有明显不同。男性的LH受体位于睾丸的Leydig细胞中，FSH受体位于睾丸的Sertoli细胞中，催乳素受体在体内广泛分布。垂体合成和释放促性腺激素是一个复杂的调节过程。每个促性腺细胞可单独或同时分泌FSH和LH。LH呈脉冲式释放，而FSH呈非脉冲式释放且幅度小、频率低。催乳素在精子发生的启动过程中可发挥作用。LH刺激睾丸间质细胞将胆固醇转变成睾酮。FSH结合睾丸内支持细胞膜受体发挥作用。FSH刺激支持细胞产生多种功能，包括：①合成分泌蛋白，为生殖细胞输送营养；②产生抑制素，抑制素和睾酮参与垂体功能的反馈调节。

LH刺激睾丸间质细胞将胆固醇转变成睾酮。而后，睾酮高浓度的蓄积在间质细胞和生精小管中。生精小管管壁肌样细胞和支持细胞是睾酮的靶细胞。睾酮对精子发生的具体调控机制虽然依然不清，但发挥着不可或缺的作用。目前研究发现雌激素在精子的发生过程中起着重要作用，但相关研究尚未揭示具体机制。

Sertoli细胞和生精细胞之间的调节作用是通过旁分泌因子和局部的营养因子来进行。基于目前的研究，有人推测：①生殖细胞蛋白质产物的分泌受控于Sertoli细胞的某些未知功能；②睾酮可能通过生殖细胞膜效应直接对其行使调节作用，而不通过雄激素受体。

管周细胞和Sertoli细胞共同形成生精小管的基膜，但各自生成基膜的不同成分。同时基膜也促进管周细胞和Sertoli细胞的分化。近来发现管周细胞能通过增加通透屏障的效率和改变Sertoli细胞分泌的极性。单独的雄激素并不能促使管周细胞的分化，需要同时有促性腺激素作用于Sertoli细胞以间接地刺激管周细胞的分化。管周细胞能分泌一种非有丝分裂原性旁分泌因子P-Mod-S改变Sertoli细胞的功能。

甲状腺激素（T）是哺乳动物和人精子发生最主要的调节激素，又称生精激素。T通过旁分泌的方式调节精子发生，其调节作用具有阶段特异性：由于生精细胞均无受体，T主要通过管周细胞（PC）和Sertoli细胞（SC）的核受体间接地以旁分泌方式行使其对精子发生的调节作用。大鼠体外实验证明，T刺激PC合成一种调节SC功能的糖蛋白（P-Mod-S），其刺激SC的效应远高于FSH对SC的刺激效应。

目前的研究资料揭示，精子发生不同阶段伴随着一些特定基因的依次表达。从分子水平看，精子发生和成熟分化过程是一系列特定基因程序性表达的过程。精子发生过程的背后是错综复杂而又异常精密的基因网络调控过程，这些基因通过不同形式发挥着不同的调控作用。有些基因为生殖系统特异表达，有些是体细胞和生殖细胞共同表达，而一些基因通过mRNA转录后的加工，对精子发生起调节作用。这些调控基因的作用机制，有待进一步的研究阐明。

这些调节基因发生突变或缺失均会不同程度地影响精子的发生，从而导致男性不育。

已经观察到人类精子的数量、活力、形态为随季节的波动而变化，此外，人体的LH、血睾酮水平及性行也与季节的变化有关。上述变化认为主要受光照周期的影响。通常这些变化波动较小。而一些环境因素，如接触化学物质、酗酒、服用精神类药物、滥用雄激素或合成激素，可以严重抑制睾丸的生精及产生雄激素的功能，扰乱下丘脑-垂体-睾丸性腺轴的功能调控，抑制性欲、性功能，影响生育。

机体经常性处于紧张状态可导致内分泌功能的紊乱而引起不育。Schuermann和Stieve已经证实：过高的心理压力刺激，如死亡判决、战争以及监禁可以明显的引起性激素的改变，从而减少精子的形成。但是，目前的研究均未能令人信服的阐明内在的心理行为因素与精子计数、精液质量等生物学参数之间的内在联系。

疾病或者外伤可以导致内分泌变化或者睾丸局部微环境的改变，从而直接或者间接地影响男性生育。